Hormon seks dan GH sangat mempengaruhi pertumbuhan rambut kita. Secara khusus, evolusi mereka dari rambut pixie ke rambut terminal diatur oleh "hormon somatotropik (GH), sedangkan involusinya tergantung pada" aktivitas androgen. Pada manusia, khususnya rambut di daerah verteks dan frontal menjadi lebih sensitif terhadap aksi androgen, sedangkan pada wanita sensitivitas ini lebih luas.
Hormon-hormon ini, khas mashio tetapi hadir dalam konsentrasi yang lebih rendah juga pada wanita, perlahan-lahan dapat mengecilkan rambut, yang menjadi lebih tipis dan lebih tipis sampai memberi kesan "jatuh". Tanpa androgen, oleh karena itu, tidak akan ada alopecia; namun, tidak pasti bahwa konsentrasi androgenik yang lebih tinggi sesuai dengan "kerontokan rambut" yang lebih besar. Agar hal ini terjadi, pada kenyataannya, androgen harus bertindak atas dasar kecenderungan genetik; bahkan, sejak lahir, sebagian rambut kita secara genetik cenderung mengalami pengaruh negatif androgen. Khususnya metabolisme intraseluler testosteron yang sangat mempengaruhi siklus hidup rambut.
Testosteron adalah hormon androgen par excellence, disekresikan oleh testis dan pada tingkat lebih rendah oleh kelenjar adrenal; yang terakhir juga menghasilkan jenis androgen lain, seperti androstenedion, dehydroepiandrosterone (DHEA) dan androstenediol (pada wanita ada sintesis yang sangat kecil). androgen juga tingkat ovarium). Begitu berada di organ target, hormon-hormon ini dapat dimetabolisme menjadi testosteron, yang pada gilirannya mengalami aksi enzim 5-α-reduktase yang mengubah dirinya menjadi dihidrotestosteron. Di sisi lain, semua androgen, termasuk testosteron, juga dapat diubah menjadi estrogen (biasanya hormon seks wanita) dengan intervensi enzim aromatase.
Sementara estrogen memiliki efek positif pada rambut (sinyal proliferatif), testosteron, dan khususnya metabolitnya dihidrotestosteron, memainkan peran penting dalam proses penipisan (sinyal antiproliferatif).
Oleh karena itu, androgen aktif nyata pada tingkat matriks rambut dan kapiler adalah dihidrotestosteron. Untuk hormon ini kita berutang baik pada pertumbuhan rambut seksual di wajah, dada, punggung dan bahu, dan kerontokan rambut pada subjek dan di daerah yang memiliki kecenderungan.Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa aktivitas 5-α-reduktase - yang berutang konversi testosteron menjadi dihidrotestosteron yang disebutkan di atas - ini terutama ditandai di daerah frontal subjek botak.
Dihidrosteron berikatan dengan reseptor sitoplasma spesifik yang bersifat protein; kompleks yang terbentuk bermigrasi ke nukleus, di mana ia berikatan dengan reseptor spesifik, mengatur sintesis protein. Secara khusus, pada tingkat rambut, pengikatan pada reseptor nuklir mengaktifkan proses transkripsi dengan sintesis RNA pembawa pesan, yang pada tingkat ribosom menekan (pada subjek yang memiliki kecenderungan) sintesis protein struktural rambut dan rambut.
Untuk apa yang telah dikatakan, semakin tinggi jumlah androgen yang beredar dan semakin besar kemungkinan bahwa - dalam menghadapi kecenderungan genetik - ada kerontokan rambut dini. Pada titik ini harus ditunjukkan bahwa androgen bersirkulasi dalam darah yang terikat pada protein plasma seperti albumin dan SHBG, dan bahwa hanya fraksi bebas, yang dipisahkan dari ikatan ini, yang aktif secara biologis.Akibatnya, dalam dosis testosteron darah, dari sudut pandang klinis lebih penting untuk mengevaluasi fraksi bebas daripada jumlah total.
SHBG, yang mengikat testosteron dengan kuat, meningkatkan konsentrasinya sehubungan dengan peningkatan (fisiologis, patologis atau iatrogenik) estrogen dan hormon tiroid.Di sisi lain, kadar SHBG menurun sebagai respons terhadap peningkatan androgen plasma; dalam hal ini, ada peningkatan fraksi bebas testosteron. Akibatnya, enzim 5-α-reduktase akan memiliki lebih banyak substrat (testosteron bebas) yang tersedia untuk sintesis dihidrotestorena.
SECARA DEFINITIF, AGAR "ANDROGENETIK ALOPECIA (bertanggung jawab atas sebagian besar kasus kebotakan) TERJADI, HARUS ADA PERSIAPAN BERDASARKAN GENETIK, YANG MEMBUTUHKAN TINGKAT ANDROGEN YANG LEBIH TINGGI ATAU RENDAH UNTUK MENYADARI.
Jika benar bahwa dengan tidak adanya androgen kebotakan tidak memanifestasikan dirinya, nilai hormonal kebotakan umumnya sebanding dengan populasi umum. Hanya pada wanita dengan androgenetic alopecia tidak jarang ditemukan kadar androgenik di atas normal.
Mungkin, hormon hipofisis seperti GH dan prolaktin yang disebutkan di atas, dapat mengatur tingkat aktivitas enzim 5-α-reduktase; pikirkan saja jerawat pubertas yang menimpa orang muda dengan perawakan tinggi (tanda hipersekresi GH) atau ke aliran keluar (rambut rontok) dan seborrhea pada wanita amenore atau hiperprolaktinemia.
Saat ini, obat yang paling banyak digunakan dalam pengobatan alopesia androgenetik pria adalah finasteride, inhibitor 5-α-reduktase sintetis.