Keumuman
Prolaps katup mitral (PVM), atau prolaps katup mitral, terdiri dari gerakan yang salah, pada saat penutupan, dari flaps (atau cusp) yang membentuk katup mitral jantung.
Ditempatkan untuk mengontrol aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel, katup mitral, jika tidak ditutup dengan benar pada saat sistol, menyebabkan regurgitasi darah ke arah ventrikel kiri → atrium kiri. Untuk alasan ini, prolaps katup mitral adalah salah satu penyebab regurgitasi mitral. Penempatan cusp yang tidak normal disebabkan oleh degenerasi jaringan cusp itu sendiri atau oleh pecahnya salah satu elemen struktural katup mitral.
Gejala prolaps katup mitral, mengingat hubungan konsekuensial, sama dengan insufisiensi mitral, tetapi kurang dramatis. Dispnea, kardiopalmus, astenia, dan nyeri dada termasuk yang paling sering. Mendengarkan murmur sistolik adalah langkah pertama. untuk mendiagnosis prolaps katup mitral; ini harus diikuti dengan pemeriksaan instrumental, seperti EKG dan ekokardiografi. Terapi yang dipilih oleh dokter tergantung pada tingkat keparahan prolaps katup mitral: jika ringan, pemberian obat-obatan tertentu mungkin cukup; jika sedang atau berat, pembedahan juga diperlukan.
Apa itu prolaps katup mitral?
Prolaps katup mitral (PVM), atau prolaps katup mitral, terdiri dari gerakan penutupan abnormal dari cusp (atau flaps) yang membentuk katup mitral (atau mitral) jantung. Dalam kondisi normal, katup mitral mengontrol aliran darah di atrium kiri - arah ventrikel kiri dan mencegah refluks ke arah yang berlawanan selama sistol ventrikel berkat penutupan hermetis. Namun, pada munculnya prolaps katup mitral, selama fase kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel), sebagian darah, alih-alih memasuki aorta, kembali dan kembali ke atrium kiri; ini terjadi karena lubang katup tidak sepenuhnya tertutup Inilah yang disebut regurgitasi darah, yang menjadi ciri penyakit jantung penting lainnya: insufisiensi mitral; nanti akan terlihat bahwa kedua defek katup, prolaps dan insufisiensi mitral, mereka berhubungan erat.
Prolaps katup mitral lebih banyak menyerang wanita daripada pria. Ini juga lebih sering terjadi pada subjek berkaki panjang, dengan toraks memanjang dan rata, serta pada individu yang menderita skoliosis punggung.
Sebelum melanjutkan dengan uraian penyebab utama yang menentukan prolaps katup mitral, ada baiknya mengingat kembali beberapa karakteristik mendasar dari katup mitral. Ingatan itu juga akan berguna untuk menggambarkan penampilan dan fungsi katup yang sama ketika mengalami prolaps, yaitu, masing-masing, anatomi patologis dan patofisiologi.
Karena itu:
- Cincin katup Struktur melingkar dari jaringan ikat yang membatasi lubang katup.
- Lubang katup berukuran diameter 30 mm dan memiliki luas 4 cm2.
- Dua lipatan, depan dan belakang. Untuk alasan ini, katup mitral dikatakan bikuspid. Kedua flap memasuki cincin katup dan menghadap ke rongga ventrikel.Flap anterior menghadap orifisium aorta; flap posterior, di sisi lain, menghadap dinding ventrikel kiri. Flap terdiri dari jaringan ikat, kaya serat elastis dan kolagen. Untuk memfasilitasi penutupan lubang, tepi flap memiliki struktur anatomi tertentu, yang disebut komisura. Tidak ada kontrol langsung, dari tipe saraf atau otot, pada flap. Demikian juga, tidak ada vaskularisasi.
- Otot-otot papiler. Ada dua dari mereka dan mereka adalah perpanjangan dari otot-otot ventrikel. Mereka disuplai oleh arteri koroner dan memberikan stabilitas pada tali tendon.
- Tali tendon. Mereka berfungsi untuk menghubungkan tutup katup dengan otot papiler. Karena batang payung mencegahnya berputar ke luar dalam angin kencang, tali tendon mencegah katup didorong ke atrium selama sistol ventrikel.
Penyebab prolaps katup mitral.
Anatomi dan patofisiologi patologis
Penyebab utama prolaps katup mitral adalah degenerasi jaringan ikat longgar yang membentuk flap (atau cusp) katup mitral. Ini adalah degenerasi miksomatosa, karena lapisan tengah jaringan ikat penutup katup mengalami miksoma. Myxoma adalah bentuk neoplastik tertentu (tumor), ketika matriks ekstraseluler yang membentuk jaringan ikat jantung diubah; oleh karena itu, matriks bervariasi dalam komposisi dan kami memiliki bahwa:
- Serat kolagen diproduksi secara tidak memadai.
- Mucopolysaccharides dari zat dasar meningkat jumlahnya.
Degenerasi miksomatosa terjadi di beberapa komponen katup mitral dan mengubah morfologinya:
- Tutup katup menjadi lebih memanjang, luluh dan menebal.
- Tali tendon meregang dan, kadang-kadang, bahkan bisa putus.
- Cincin katup meningkatkan lingkarnya.
Diubah dalam struktur, cusp tidak lagi menutup lubang katup.
Kegagalan untuk menutup katup biasanya hanya disebabkan oleh salah satu penutup, yaitu bagian belakang. Namun, terkadang keduanya terpengaruh. Anomali pada gerakan menutup terdiri dari fleksi flap ke arah rongga atrium, dengan kata lain jika dalam kondisi normal, flap mengarah ke ventrikel, pada kasus prolaps, mereka melengkung ke sisi yang berlawanan, ke arah ventrikel. rongga atrium kiri. Istilah prolaps, pada kenyataannya, berarti keluarnya usus dari rongga di mana ia terkandung melalui "lubang alami. Definisinya mirip dengan" hernia. Dalam kasus khusus, kita tidak berbicara tentang hernia nyata, karena usus yang dimaksud adalah katup katup, tetapi perilakunya sangat mirip.
Perubahan penutupan normal katup mitral, selama sistol, menyebabkan adaptasi patofisiologis yang sama yang menjadi ciri insufisiensi mitral. Karena itu:
- Regurgitasi darah mengalir ke atrium kiri dan memperbesar ukurannya. Curah jantung berkurang dari kecepatan regurgitasi. Oleh karena itu, sirkulasi darah menjadi tidak efisien. Individu mengatasi situasi ini dengan meningkatkan tindakan pernapasan.
- Pada diastol berikutnya, katup mitral terbuka, menyebabkan regurgitasi mengalir dari atrium ke ventrikel kiri, keadaan yang biasanya tidak terjadi dan mempengaruhi gradien tekanan antara atrium dan ventrikel.
- Regurgitasi, di dalam ventrikel, meningkatkan tekanan ventrikel, mengubah keseimbangan normal dengan nilai tekanan atrium.Situasi yang disebut dekompensasi ventrikel kiri ditentukan.
Ketiga efek pada aliran darah ini tidak selalu sama pentingnya. Dengan kata lain, bentuk ringan dari prolaps katup mitral menentukan "insufisiensi mitral ringan. Hal yang sama dapat dikatakan untuk bentuk sedang, sedangkan kasus di mana" penyakit jantung lainnya dikaitkan dengan prolaps mitral sangat berbeda: konsekuensinya , pada darah mengalir, lebih serius.
Meski lebih jarang, ada penyebab lain yang menyebabkan prolaps katup mitral.
- Sindrom Marfan
- Sindrom Ehlers-Danlos
- Endokarditis rematik
- Penyakit jantung iskemik
- trauma
- Kardiomiopati hipertrofik obstruktif
- Pembedahan pada katup mitral
- Lupus eritematosus
- Distrofi otot Duchenne
- Defek septum atrium
- Hipertiroidisme
- Sindrom Turner
- penyakit Ebstein
Ini termasuk sindrom Marfan dan sindrom Ehlers-Danlos. Mereka adalah dua patologi bawaan, yaitu hadir sejak lahir. Mereka menyebabkan perubahan pada jaringan ikat yang mengikuti perubahan struktural dan morfologis yang disebabkan oleh degenerasi miksomatosa yang dijelaskan di atas.
Gejala dan tanda
Prolaps katup mitral hadir dengan gejala yang sangat mirip dengan insufisiensi mitral. Namun, cukup adil untuk menunjukkan bahwa, pada sebagian besar kasus, prolaps mitral tidak menunjukkan gejala, yaitu tidak memiliki gejala. Dalam kasus ini, pembawa individu Anomali ini melakukan kehidupan normal, dapat berolahraga dan melakukan aktivitas fisik lainnya dari orang yang sehat.
Gejala yang paling sering adalah:
- Denyut jantung
- Dispnea karena aktivitas
- Kelemahan
- Sakit dada
- Vertigo
- Sinkop
Detak jantung, juga dikenal sebagai palpitasi, adalah gejala paling umum pada mereka yang mengalami prolaps katup mitral. Detak jantung terdiri dari peningkatan intensitas dan frekuensi detak jantung; itu biasanya memanifestasikan dirinya dengan takikardia, yaitu peningkatan kecepatan detak jantung, tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan berbagai jenis aritmia. Aritmia adalah perubahan irama jantung normal. Irama jantung yang berasal dari alat pacu jantung alami, yang dikenal sebagai nodus sinoatrial. Di antara aritmia sedang dan berat, ekstrasistol ventrikel dan fibrilasi atrium dilaporkan masing-masing.
Ekstrasistol ventrikel terdiri dari kontraksi jantung yang terjadi sebelum irama jantung reguler, mengubah urutan denyut. Ini bisa menjadi fenomena yang terisolasi atau berulang: jika berulang, ekstrasistol jauh lebih berbahaya. Selanjutnya, ekstrasistol terisolasi jauh lebih sering, dalam hal onset, daripada ekstrasistol berulang dan fibrilasi atrium.
Fibrilasi atrium adalah "aritmia jantung, yaitu," perubahan irama normal jantung. Hal ini disebabkan oleh gangguan impuls saraf yang berasal dari nodus sinoatrial. Hal ini menyebabkan kontraksi atrium yang terpisah-pisah dan tidak efektif secara hemodinamik (yaitu, yang menyangkut aliran darah). Dalam kasus prolaps katup mitral, regurgitasi darah di atrium mengurangi volume darah yang didorong ke dalam aorta oleh kontraksi ventrikel. Berdasarkan hal ini, kebutuhan organisme akan oksigen tidak lagi terpenuhi. Menghadapi situasi ini, individu yang terkena fibrilasi atrium meningkatkan pernapasan, menunjukkan palpitasi, denyut nadi tidak teratur dan , dalam beberapa kasus, pingsan karena kekurangan udara. Gambaran lebih lanjut dapat merosot: regurgitasi yang terus meningkat dan akumulasi darah dalam sistem vaskular di hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan "koagulasi yang terganggu, menimbulkan pembentukan trombus (padat, massa non-motil yang terdiri dari trombosit) di dalam pembuluh darah.Gumpalan darah dapat memecah dan melepaskan partikel, yang disebut emboli, yang berjalan melalui sistem vaskular, dapat mencapai otak atau jantung. Di lokasi ini, mereka menjadi penghambat sirkulasi normal dan oksigenasi jaringan otak atau jantung, menyebabkan apa yang disebut stroke iskemik (serebral atau jantung). Dalam kasus jantung, itu juga disebut sebagai serangan jantung. Namun, pada orang dengan prolaps katup mitral, ini adalah kejadian yang jarang terjadi.
Latihan dyspnea adalah kesulitan bernapas. Dalam kasus tertentu, itu muncul dari penurunan curah jantung ventrikel kiri, karena jumlah darah yang dimuntahkan ke atrium kiri. Oleh karena itu, respons organisme terdiri dari "peningkatan jumlah tindakan pernapasan, untuk mengimbangi volume jangkauan.
Demikian pula, sinkop adalah konsekuensi alami lain dari gangguan aliran darah dari ventrikel kiri ke otak. Faktanya, sinkop terjadi ketika aliran darah ke jaringan otak berkurang. Curah jantung yang lebih rendah, terkait dengan prolaps mitral, mencegah sirkulasi darah normal jaringan otak dan kondisi ini dapat terjadi baik selama aktivitas fisik, dan, jika serius, saat istirahat. Sinkop saat istirahat sering dikaitkan dengan malfungsi ventrikel kiri dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Pada mereka yang menderita prolaps katup mitral, ini adalah kejadian yang jarang terjadi; di sisi lain, sensasi vertigo jauh lebih umum, juga terkait dengan oksigenasi otak yang lebih rendah.
Nyeri dada akibat angina pektoris merupakan kejadian yang jarang terjadi. Angina pektoris, dalam hal ini, adalah karena "hipertrofi ventrikel kiri, yaitu ventrikel kiri, dan bukan" oklusi pembuluh koroner. Faktanya, miokardium hipertrofi membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak didukung secara memadai oleh "implan koroner, yang tetap tidak berubah. Oleh karena itu terjadi ketidakseimbangan antara konsumsi dan suplai oksigen ke jaringan.Nyeri khas angina pektoris dirasakan pada hemitoraks kiri.
Kelelahan adalah rasa lemah dan kekurangan energi.
Tanda-tanda klinis khas dari prolaps katup mitral adalah dua:
- klik. Ini adalah suara yang disebabkan oleh kabel tendon yang dimodifikasi.
- Murmur sistolik. Ini berasal dari regurgitasi darah melalui katup yang rusak selama kontraksi sistolik ventrikel.
Keduanya mengungkapkan diri mereka dengan mendengarkan.
Diagnosa
Regurgitasi mitral dapat dideteksi dengan tes diagnostik berikut:
- Stetoskopi.
- Elektrokardiogram (EKG).
- Ekokardiografi.
Stetoskopi. Deteksi murmur sistolik adalah salah satu petunjuk terpenting untuk mendiagnosis prolaps katup mitral. Murmur dihasilkan ketika regurgitasi darah mengalir dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Terasa pada fase sistolik, karena pada saat inilah katup mitral tidak menutup sebagaimana mestinya. Zona deteksi berada di ruang interkostal ke-5, yaitu yang bertepatan dengan posisi katup mitral. Tanda diagnostik penting lainnya, klik, intensitasnya bervariasi sesuai dengan posisi yang diambil oleh individu yang menunjukkannya.
EKG. Dengan mengukur aktivitas listrik jantung dengan prolaps katup mitral, EKG menunjukkan berbagai macam aritmia yang dapat terjadi pada pasien. Daftar ini disusun berdasarkan karakteristik frekuensi dan bahaya: dimulai dengan yang paling sering dan paling tidak berbahaya dan diakhiri dengan yang paling jarang tetapi paling berbahaya.
- Ekstrasistol ventrikel terisolasi
- Takikardia.
- Fibrilasi atrium.
- Ekstrasistol ventrikel berulang
Diagnosis oleh EKG memberikan gambaran tentang tingkat keparahan prolaps katup mitral: jika hasilnya sebanding dengan individu yang sehat, itu berarti itu bukan bentuk yang parah; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan penyimpangan yang disebutkan.
Ekokardiografi. Dengan menggunakan pancaran ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara non-invasif, elemen dasar jantung: atrium, ventrikel, katup, dan struktur di sekitarnya. Dari ekokardiografi, dokter dapat mendeteksi:
- Perilaku abnormal dari flap katup dan kabel tendon.
- Anomali ventrikel kiri, selama fase sistol dan diastol.
- Peningkatan ukuran atrium kiri (atrium melebar).
- Laju aliran maksimum dan aliran sistolik turbulen regurgitasi, masing-masing menggunakan teknik Doppler kontinu dan berdenyut. Dari pengukuran pertama, gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diperoleh; dari yang kedua, tingkat regurgitasi.
Terapi
Perawatan medis untuk prolaps katup mitral, dari yang ringan dan tanpa gejala hingga kasus yang parah, sangat mirip dengan insufisiensi mitral. Oleh karena itu, pendekatan terapeutik bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan penyakit jantung. Bentuk tanpa gejala, tetapi juga yang ringan, memerlukan tindakan pencegahan, yang bertujuan untuk menghindari infeksi bakteri, seperti endokarditis, yang mempengaruhi rongga jantung. Pemeriksaan berkala juga dianjurkan setiap 2-3 tahun, tetapi individu dengan bentuk prolaps ringan dapat melakukan aktivitas apa pun, termasuk olahraga.Obat yang paling sering digunakan, dalam bentuk prolaps katup mitral ringan, adalah:
- Beta-blocker dan ansiolitik. Mereka digunakan ketika aritmia ringan terjadi.
Munculnya gejala pertama dan bentuk sedang / berat memerlukan perhatian lebih: selain terapi obat, pembedahan bisa menjadi penentu.
Situasi kritis, yang merekomendasikan intervensi, adalah:
- Dipastikan pecahnya tali tendon katup.
- Aritmia yang berulang dan secara bertahap lebih parah.
- Peningkatan rongga atrium dipastikan setelah regurgitasi
- Kegagalan ventrikel kiri.
Temuan klinis ini sebanding dengan yang terjadi selama "insufisiensi mitral kronis sedang/berat.
Ada dua kemungkinan operasi bedah:
- Mengganti katup dengan prostesis. Ini adalah intervensi yang paling sering digunakan untuk katup dari individu-individu, tidak muda, dengan anomali anatomi yang serius. Sebuah torakotomi dilakukan dan pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal (CEC). Sirkulasi ekstrakorporeal diimplementasikan melalui perangkat biomedis yang terdiri dari menciptakan jalur kardio-paru menggantikan jalur alami. Dengan cara ini, pasien dijamin sirkulasi darah buatan dan sementara yang memungkinkan ahli bedah untuk menghentikan aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalur lain yang sama efektifnya; pada saat yang sama, memungkinkan untuk beroperasi secara bebas pada peralatan katup. Prostesis dapat bersifat mekanis atau biologis. Protesa mekanis membutuhkan, secara paralel, terapi obat antikoagulan. Implan biologis bertahan 10-15 tahun.
- Perbaikan katup mitral. Ini adalah pendekatan yang paling cocok untuk insufisiensi mitral asal "non-rematik". Dengan kata lain, yang disebabkan oleh prolaps katup mitral. Struktur katup cincin, cusp dan / atau tali tendon terganggu. Dokter bedah bertindak secara berbeda, berdasarkan di mana lesi katup berada. Sekali lagi, pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, karena prostesis memiliki beberapa kelemahan: yang biologis harus diganti setelah sekitar 10-15 tahun; yang mekanis membutuhkan pemberian antikoagulan secara paralel.