Kekebalan didefinisikan sebagai kemampuan suatu organisme - bawaan atau didapat - untuk melawan serangan patogen dan racun. Kemampuan sistem kekebalan untuk menginduksi proses inflamasi sangat penting untuk pemulihan fungsi biologis dan kelangsungan hidup sel; Namun, kemampuan ini tidak selalu bermanfaat. Faktanya, patologi autoimun atau reaksi alergi menyebabkan pengenalan anomali agen eksternal dan respons inflamasi yang berlebihan dan berubah.
dan permeabilitas kapiler;Masing-masing fase ini dimodulasi oleh mediator kimia: faktor adhesi antar sel, sitokin proinflamasi, bradikinin, histamin, faktor agregasi trombosit, prostanoid (prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien).
Secara umum, sistem pertahanan dibagi menjadi yang merupakan kekebalan bawaan (atau non-spesifik) dan kekebalan adaptif (atau spesifik).
Imunitas bawaan merupakan garis pertahanan generik pertama terhadap semua agen infeksi dan memiliki karakteristik yang sudah ada dalam organisme, oleh karena itu cepat diinduksi setelah terpapar patogen. Kekebalan adaptif, di sisi lain, memiliki kemampuan untuk secara khusus mengenali dan menghancurkan patogen atau produk yang diproses olehnya; itu diaktifkan dalam waktu yang lebih lama dan memberi organisme memori kontak dengan patogen asing tertentu.
Perlu dicatat bahwa perbedaan antara kekebalan bawaan dan didapat hanya ditujukan pada kebutuhan untuk menyoroti perbedaan antara kedua sistem pertahanan, karena sekarang jelas bahwa sistem ini mereka tidak beroperasi secara terpisah tetapi bersama-sama, mengaktifkan satu sama lain untuk memperkuat respon imun dan membuat penghancuran agen infeksi menjadi efektif.
Bagaimana nasib Respon Peradangan?
- Respons yang tiba-tiba memungkinkan penyembuhan total dan pemulihan jaringan dalam kondisi fisiologis;
- Sebuah respon tertunda menginduksi jaringan parut dari lesi jaringan yang disebabkan oleh peradangan;
- Respons yang tidak mencukupi menginduksi "peradangan kronis pada area yang terkena", dengan penghancuran jaringan.
Reaksi adaptif terdiri dari respons ganda, respons vaskular - ditandai dengan vasodilatasi dan permeabilitas kapiler dengan kebocoran eksudat - dan respons seluler, ditandai dengan pelepasan mediator kimia yang menyebabkan lisis patogen. Respon non-spesifik melibatkan pengenalan patogen dari bagian makrofag, yang melepaskan interleukin-1 dan interferon-α, menempel pada sel endotel dan mendukung adhesi fagosit. Proses fagositosis didukung oleh opsonisasi patogen, dengan kata lain, oleh pelapisan patogen dengan opsonin (ini adalah makromolekul tertentu yang, jika menutupi patogen, meningkatkan efisiensi fagositosis karena dikenali oleh reseptor lokal yang spesifik. .pada membran fagosit).
Untuk informasi lebih lanjut: Pertahanan Alami Terhadap Infeksi ) milik patogen asing tunggal;Imunitas adaptif diartikulasikan dalam imunitas humoral - atau yang dimediasi antibodi - dan dalam imunitas yang dimediasi sel, di mana limfosit T campur tangan.
Setelah pertemuan pertama dengan patogen, organisme menghasilkan antibodi atau sitokin spesifik terhadap patogen tertentu, untuk mengkhususkan respons defensif. Produksi antibodi atau sitokin oleh limfosit terjadi setelah antigen dipresentasikan oleh sel APC (Antigen Presenting Cells), yang menelan agen infeksius, mencernanya dengan memecahnya menjadi peptida pendek dan mengeksposnya di permukaannya.Jika, di sisi lain, agen infeksi bersifat intraseluler, limfosit sitotoksik menginduksi nekrosis sel hanya pada sel yang terinfeksi.
Untuk mempelajari lebih lanjut tentang topik ini, baca juga: Sistem Kekebalan TubuhItem lain yang mungkin menarik bagi Anda
- Peradangan dan NSAID
- NSAID dan Prostaglandin: hubungan apa?
- NSAID - Mekanisme Aksi, Indikasi dan Sejarah
- NSAID - Klasifikasi dan Pilihan
- NSAID: Efek dan Kontraindikasi yang Tidak Diinginkan
