, meningkat secara signifikan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung.
Tidak begitu baik adalah nilai prediksi positif; ini berarti bahwa - terutama pada tingkat tepat di atas batas normal - BNP hanya mewakili indikator yang cukup akurat dari adanya patologi (risiko sedang terhadap positif palsu).
Sedikit tinjauan patofisiologi: BNP disekresikan oleh ventrikel jantung sebagai respons terhadap peregangan sel otot ventrikel yang berlebihan. Sel-sel otot ventrikel jantung meregang berlebihan ketika ruang-ruang ini terisi terlalu banyak darah dan ini terjadi ketika mereka tidak mampu mengosongkan diri secara memadai selama sistol; ini biasanya terjadi dalam beberapa keadaan:
- ada penurunan kontraktilitas miokard yang diukur sebagai fraksi ejeksi; Singkatnya, ketika otot jantung tidak dapat berkontraksi secara memadai dan mengosongkan dirinya sendiri sebagai akibatnya, misalnya karena area yang kurang lebih luas telah mati karena serangan jantung, atau karena efisiensi otot jantung berkurang oleh degenerasi yang berhubungan dengan penuaan, penyakit jantung iskemik berat atau penyakit jantung. Kondisi ini khas pada gagal jantung dan gagal jantung kongestif;
- ventrikel tidak dapat mengosongkan dirinya sendiri dengan cukup bila ada "resistensi tinggi pada tingkat pembuluh arteri, misalnya karena adanya stenosis (penyempitan) dan kekakuan dinding arteri karena adanya plak aterosklerotik (untuk lebih baik). mengerti, mari kita bayangkan sebuah selang ke air di mana air mengalir; jika kita menginjak pipa, kita perhatikan bahwa di hilir penghalang pipa mulai membengkak lebih dan lebih sampai pecah);
- terdapat kelainan katup jantung.
Selain menjadi penanda yang berguna untuk menganalisis risiko kardiovaskular pasien melalui tes darah, BNP memainkan peran biologis yang sangat spesifik dalam tubuh manusia.
Sekali lagi peran ini intuitif: jika konsentrasinya meningkat dengan adanya gambaran hipertensi, sekresi yang sama akan bertujuan untuk mengembalikan tekanan darah ke normal sebanyak mungkin, menurunkannya. Faktanya, BNP mengikat dan mengaktifkan reseptor faktor natriuretik atrium (ANP).
BNP dan ANP menunjukkan kesamaan yang signifikan dalam hal struktur, biosintesis dan efek biologis, digarisbawahi oleh aktivitas diuretik, natriuretik dan vasodilatasi (mereka meningkatkan ekskresi natrium dan air melalui ginjal dan melebarkan lumen pembuluh darah).
BNP dan ANP mengurangi volume darah dan afterload jantung, menghasilkan peningkatan curah jantung, sebagian karena fraksi ejeksi yang lebih tinggi. Tidak mengherankan, penggunaan klinis BNP rekombinan sintetis (nesiritide) secara intravena telah diusulkan, untuk digunakan dalam waktu singkat untuk mengurangi gejala gagal jantung.
, tidak disekresikan secara langsung tetapi dikomplekskan menjadi fragmen N-terminal dari 76 asam amino (membentuk secara keseluruhan molekul yang tidak aktif secara biologis yang dikenal sebagai NT-proBNP atau hanya NT-BNP; dibandingkan dengan BNP; NT-BNP lebih stabil dan hadir dalam konsentrasi yang lebih tinggi dalam sirkulasi).
