pengantar
Trombosit atau trombosit adalah elemen terkecil dari darah, dengan bentuk diskoid dan diameter antara 2 dan 3 m. Tidak seperti sel darah putih (atau leukosit) dan sel darah merah (atau eritrosit), trombosit bukanlah sel yang sebenarnya, tetapi fragmen sitoplasma megakariosit yang terletak di sumsum merah. Ini, pada gilirannya, berasal dari prekursor yang disebut megakarioblas dan muncul sebagai sel berinti banyak (diameter 20 hingga 15 nm), yang setelah berbagai tahap pematangan mengalami fenomena fragmentasi sitoplasma, yang berasal dari 2000 hingga 4000 trombosit. Akibatnya, trombosit tidak memiliki nukleus (seperti sel darah merah) dan struktur seperti retikulum endoplasma dan aparatus Golgi; namun, mereka dibatasi oleh membran, yang membuat setiap trombosit independen dari yang lain, dan memiliki butiran, berbagai organel. sitoplasma dan RNA.
Seperti yang diantisipasi, dimensi trombosit sangat kecil; meskipun demikian struktur internal mereka sangat kompleks, karena mereka campur tangan dalam proses biologis yang sangat penting yang disebut hemostasis [haima, darah + statis memblokir]. Bersinergi dengan enzim koagulasi, trombosit memungkinkan aliran darah dari cairan ke keadaan padat, membentuk semacam sumbat (atau trombus) yang menghalangi titik-titik pembuluh yang terluka.
Nilai normal dalam darah
150.000 hingga 400.000 trombosit biasanya ada dalam satu mililiter darah. Kehidupan rata-rata mereka adalah 10 hari (dibandingkan dengan 120 untuk sel darah merah), pada akhirnya mereka difagositosis atau dihancurkan oleh makrofag, terutama di hati dan limpa (pada yang terakhir ada sekitar sepertiga dari total massa trombosit) .Setiap hari dari 30.000 hingga 40.000 trombosit per mm3 diproduksi, jika perlu, sintesis ini dapat meningkat 8 kali lipat.
Struktur trombosit
Struktur trombosit sangat kompleks, sehingga mereka diaktifkan hanya sebagai respons terhadap rangsangan yang tepat dan ditentukan dengan baik; jika ini tidak terjadi, agregasi trombosit dalam keadaan yang tidak benar-benar diperlukan, atau cacat pada saat dibutuhkan, akan memiliki konsekuensi yang sangat serius bagi organisme (trombogenesis patologis dan perdarahan).
Karena pembekuan darah yang salah memainkan peran penting utama dalam asal-usul stroke dan serangan jantung, mekanisme biologis yang mengendalikannya masih menjadi subjek banyak penelitian.
Trombosit selalu ada dalam sirkulasi, tetapi diaktifkan hanya ketika ada kerusakan pada dinding sistem peredaran darah.
Struktur trombosit, serta bentuk dan volumenya, sangat berubah dalam kaitannya dengan tingkat dan tahap aktivitas. Dalam bentuk tidak aktif, trombosit terdiri dari bagian yang lebih pucat (hialomer) dan bagian tengah yang lebih bias (kromomer), kaya akan butiran yang mengandung protein koagulasi dan sitokin. Membran sel kaya akan molekul protein dan glikoprotein, yang bertindak sebagai reseptor dengan mengatur interaksi trombosit dengan lingkungan sekitarnya (adhesi dan agregasi).
Koagulasi dan trombosit
Trombosit hanyalah beberapa dari banyak aktor yang terlibat dalam proses pembekuan. Setelah cedera pembuluh darah, pelepasan beberapa zat kimia oleh sel endotel, dan paparan kolagen dari dinding yang rusak, menentukan aktivasi trombosit (endotel adalah jaringan lapisan tertentu dari permukaan internal pembuluh darah. , yang dalam kondisi normal memisahkan serat matriks kolagen dari darah mencegah adhesi trombosit).
Trombosit dengan cepat menempel pada kolagen yang terpapar pada dinding yang rusak (pelekatan trombosit) dan diaktifkan dengan melepaskan zat tertentu (disebut sitokin) ke dalam area lesi. yang disebut trombus putih; selain itu, mereka membantu memperkuat vasokonstriksi lokal yang sebelumnya dipicu oleh beberapa zat parakrin, yang dilepaskan oleh endotel yang terluka dengan tujuan menurunkan aliran dan tekanan darah. Kedua reaksi dimediasi oleh pelepasan zat yang terkandung dalam beberapa butiran trombosit, seperti serotonin, kalsium, ADP dan faktor pengaktif trombosit (PAF). Yang terakhir memicu jalur sinyal yang mengubah fosfolipid membran trombosit menjadi tromboksan A2, yang memiliki vasokonstriksi dan meningkatkan agregasi trombosit.
Trombosit sangat rapuh: beberapa detik setelah cedera pembuluh darah mereka berkumpul dan pecah, melepaskan isi butirannya ke dalam darah di sekitarnya dan mendukung pembentukan gumpalan.
"Agregasi trombosit harus" jelas dibatasi untuk mencegah sumbat trombosit meluas ke area yang tidak terpengaruh oleh kerusakan endotel; adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah yang sehat dibatasi oleh pelepasan NO dan prostasiklin (eicosanoid).
Sumbat trombosit primer dikonsolidasikan pada fase berikutnya, di mana serangkaian reaksi dengan cepat mengikuti satu sama lain
Sementara di satu sisi prostasiklin yang dilepaskan oleh sel-sel endotelium yang sehat menghambat adhesi trombosit, di sisi lain tubuh kita mensintesis antikoagulan - seperti heparin, antitrombin III dan protein C - untuk memblokir dan mengatur beberapa reaksi yang terlibat. kaskade koagulasi, yang harus dibatasi pada area yang cedera.
Fase vaskular → pengurangan lumen vaskular
Kontraksi otot pembuluh darah
Vasokonstriksi perifer
Fase trombosit → pembentukan sumbat trombosit
Keanggotaan
Perubahan bentuk
Degranulasi
Pengumpulan
Fase koagulasi → pembentukan bekuan fibrin:
Kaskade reaksi enzimatik
Fase fibrinolitik → pembubaran bekuan darah:
Aktivasi sistem fibrinolitik
Trombosit memainkan peran penting dalam "menghentikan" perdarahan, tetapi mereka tidak secara langsung campur tangan dalam perbaikan pembuluh darah yang rusak, melainkan karena proses pertumbuhan dan pembelahan sel (fibroblas dan sel otot polos pembuluh darah). Setelah kebocoran diperbaiki, bekuan darah larut perlahan dan ditarik kembali oleh aksi enzim plasmin yang terperangkap di dalam bekuan.
Pistrine dan tes darah
- PLT: jumlah trombosit, jumlah trombosit per volume darah
- MPV: rata-rata volume trombosit
- PDW: lebar distribusi volume trombosit (indeks anisositosis trombosit)
- PCT: atau hematokrit trombosit, volume darah yang ditempati oleh pistrin
