Hipertensi dan tekanan darah

Hipertensi adalah patologi yang mempengaruhi sistem jantung, ditandai dengan peningkatan non-fisiologis tekanan darah sistolik dan diastolik.
Parameter fisiologis menentukan tekanan darah sistolik maksimum sama dengan 140 mmHg, dan tekanan diastolik maksimum sama dengan 90 mmHg. Peningkatan variasi parameter ini menyebabkan masalah serius pada jantung, dan dalam kasus yang paling serius dapat menyebabkan perubahan struktural nyata pada jantung dan pembuluh darah; Peningkatan tekanan darah, pada kenyataannya, merusak dinding kapiler yang tidak dapat diperbaiki, menyebabkan kerusakan serius pada semua organ terminal, seperti otak, jantung, ginjal dan mata.Bergantung pada tingkat peningkatan tekanan darah, adalah mungkin untuk membedakan :

Sebuah "hipertensi primer ringan, dengan tekanan maksimum antara 140 dan 159 mmHg dan tekanan minimum antara 90 dan 99 mmHg;
Sebuah "hipertensi sekunder tipe sedang, dengan tekanan maksimum antara 160 dan 179 mmHg dan tekanan minimum antara 100 dan 109 mmHg;
Hipertensi tersier berat, dengan tekanan maksimum sama atau lebih besar dari 180 mmHg dan tekanan minimum sama dengan atau lebih besar dari 110 mmHg.

Hipertensi primer, atau disebut esensial, tidak memiliki etiologi yang diketahui dan sejauh ini merupakan bentuk hipertensi yang paling umum; namun tampaknya ditandai oleh faktor risiko umum: keturunan pada 30% kasus, usia, lebih mudah ditemukan pada pria di atas 50 tahun; adanya patologi seperti diabetes dan / atau hiperglikemia, yang menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah, menghasilkan pengurangan parsial kaliber pembuluh darah dan peningkatan tekanan darah yang terutama mempengaruhi mata dan ginjal; hiperkolesterolemia, diuretik dan diet (diet terlalu kaya garam dan lemak jenuh mendukung timbulnya obesitas dan hipertensi).
Hipertensi sekunder dapat memiliki penyebab yang teridentifikasi dengan baik, seperti oklusi arteri ginjal, adanya pheochromocytoma (tumor adrenal), peningkatan non-fisiologis konsentrasi adrenalin, penyakit Cushing (yang menginduksi retensi natrium yang berlebihan), atau hiperaldosteronisme primer (yang menginduksi peningkatan mineralokortikoid yang tidak moderat); dalam semua kasus yang terdaftar, dimungkinkan untuk melakukan intervensi pada asalnya untuk menyembuhkan hipertensi.

Apa yang bergantung pada tekanan darah? Bagaimana regulasinya?

Menurut apa yang disebut persamaan hidrolik, tekanan darah diberikan oleh rasio antara:

curah jantung yang dimulai dari ventrikel kiri menuju aorta (keluaran ini selanjutnya dipengaruhi oleh kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung);

tekanan pengisian jantung ditentukan oleh aliran balik vena;

resistensi perifer, yang meningkat sebanding dengan peningkatan aliran darah.

Oleh karena itu dimungkinkan untuk melakukan intervensi pada berbagai tingkat untuk mengurangi tekanan darah.

Curah jantung dan resistensi perifer diatur oleh refleks baroreseptor, oleh tonus sistem ortosimpatis dengan pelepasan neurotransmitter adrenalin dan noradrenalin, dan oleh sistem renin-angiotensin; fenomena ini mendefinisikan apa yang disebut mekanisme endogen dari kontrol tekanan darah, atau modifikasi curah jantung dan resistensi perifer.
Baroreseptor merupakan mekanisme kontrol tekanan jangka pendek dan menimbulkan respons langsung pada tingkat pusat vasomotor; mereka adalah reseptor tekanan yang terletak di dinding pembuluh karotis dan aorta, sensitif terhadap distensi: ketika tekanan meningkat, dinding berelaksasi dan baroreseptor diaktifkan, mengirimkan sinyal penghambatan ke sistem ortosimpatis di tingkat bulbar, dengan pengurangan noradrenalin dan tekanan darah adrenalin (yang memiliki efek vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung); sebaliknya, ketika tekanan berkurang, baroreseptor tidak diaktifkan dan noradrenalin dan adrenalin dapat secara teratur bertindak sebagai agen vasokonstriktor di jantung dan pembuluh darah.
Sistem renin-angiotensin mewakili mekanisme kontrol jangka panjang dari perubahan tekanan darah; Ketika tekanan darah berkurang, renin diproduksi di ginjal oleh sekelompok sel juxtaglomerular, yang mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin; molekul terakhir ini memberikan efek vasokonstriktor yang kuat dengan meningkatkan resistensi perifer dan, terlebih lagi, merangsang sekresi aldosteron di ginjal, mendukung penyerapan natrium dan air, sehingga meningkatkan volume peredaran darah dan membawa tekanan darah kembali ke tingkat normal.
Dalam kasus hipertensi, seseorang dapat mengintervensi mekanisme ini dengan kategori farmakologis yang berbeda.