Vasodilatasi dan vasokonstriksi dalam sirkulasi sistemik

Diedit oleh Dr. Stefano Casali

Kontrol atas keadaan penyempitan atau dilatasi pembuluh darah hanya dapat dilakukan pada struktur yang memiliki ketebalan otot polos. Kontrol ini dapat berasal dari saraf, hormonal dan metabolik, oleh karena itu kontrol jarak jauh atau lokal. Menurut pentingnya atau karakteristik fisiologis organ yang diperfusi, semua distrik peredaran darah akan memiliki prevalensi satu mekanisme aksi di atas yang lain. Di kapiler, tidak memiliki tunik otot, keadaan dinding sangat bergantung pada sfingter prekapiler, tetapi terutama pada tekanan transmural.

Kontrol Saraf Kapal

Vasokonstriksi yang berasal dari saraf tergantung pada aksi vasokonstriktor adrenergik simpatis yang bekerja pada otot melalui mediator kimia (noradrenalin), menginduksi vasokonstriksi.Aksi sistem vasokonstriktor simpatik konstan, sedemikian rupa sehingga dianggap bertanggung jawab atas tonus vaskular, tetapi secara khusus pada arteri, ia bertanggung jawab untuk menentukan tekanan diastolik, bekerja langsung pada resistensi perifer; melalui pembuluh penahanan, vena dan sinus, dari aliran balik vena. Tampaknya tidak bekerja pada sistem kepala.

1. serat berasal dari kolom menengah-lateral saluran T1-L4, keluar dalam bentuk cabang berkomunikasi putih, memasuki konstitusi rantai ganglion simpatik, untuk memasuki konstitusi saraf aferen.

Vasodilatasi bisa pasif, dalam hal ini tergantung pada penghambatan adrenergik simpatik, atau aktif dengan tindakan langsung atau tidak langsung.

1. Hidup: stimulasi saraf sensorik menginduksi produksi kinin, seperti dalam kasus vasodilatasi kelenjar eksokrin oleh aksi kolinergik. Juga produksi kallikrein-kallidin-bradikinin seperti dalam kasus spesifik stimulasi saraf tali gendang telinga dengan aksi pada kelenjar submaxillary.
2. Langsung: berdasarkan aksi mediator seperti asetil-kolin, dopamin, histamin, dll. pada otot pembuluh darah. Ini dapat berasal dari simpatis atau parasimpatis, dan seringkali kedua sistem berintegrasi seperti dalam kasus saraf erigentes, di mana penghapusan saluran S2-S4, asal serat sistem otonom, tidak mengganggu ereksi tetapi hanya refleks. satu berasal dari stimulasi kelenjar.

Tindakan vasodilatasi langsung tidak mengintervensi regulasi refleks tekanan dengan stimulasi baro dan kemoseptor, dan tidak memiliki tindakan yang menentukan di distrik sefalik.Sebuah karakteristik, tetapi sepenuhnya hipotetis, tindakan dikaitkan dengan sistem simpatis kolinergik pada otot rangka. setelah stimulasi hipotalamus, disorot oleh vasodilatasi difus yang dicatat dalam keadaan stres tinggi.

Refleks aksonik: itu adalah respons tipe refleks, dimediasi oleh neuron C, mengikuti stimulasi tunggul perifer saraf sensorik, oleh karena itu tanpa melibatkan pusat tulang belakang, yang menyebabkan vasodilatasi. Oleh karena itu impuls berjalan secara terpusat untuk membawa informasi nyeri, secara sentrifugal untuk menginduksi vasodilatasi. Mekanisme ini mendasari respons rangkap tiga kulit.

Katekolamin

Noradrenalin: bertindak secara eksklusif sebagai vasokonstriktor, baik sebagai mediator simpatis dan untuk infus intra-arteri.

Adrenalin: itu adalah vasokonstriktor di limpa, ginjal dan kulit, vasodilator untuk sirkulasi koroner, hati dan otot rangka. Adrenalin dalam jumlah tinggi menghasilkan vasokonstriksi umum, karena juga berinteraksi dengan reseptor alfa. Bagaimanapun, efek katekolamin yang bersirkulasi jelas lebih kecil daripada yang dimediasi oleh simpatis.

Reseptor alfa: mereka hanya berinteraksi dengan norepinefrin, dan hampir tidak ada di jantung di mana mereka memiliki efek inotropik positif. Hadir dalam jumlah besar di otot polos pembuluh darah.

reseptor beta1: mereka berinteraksi dengan kedua katekolamin di jantung yang menginduksi efek kronotropik, domotropik, dan inotropik positif dengan meningkatkan mobilitas ion kalsium, seperti reseptor yang dijelaskan di atas.

reseptor beta2: mereka hadir di hati, jantung, dan otot rangka, tidak ada di ginjal, limpa, dan kulit.

Angiotensin: disintesis pada hipotensi sistemik, turunan dari angiotensinogen oleh aksi renin, memiliki aksi hanya pada pembuluh darah resistensi dan memiliki durasi yang singkat.

Vasopresin: diproduksi oleh nukleus supraoptik semut hipotalamus, ia memiliki tindakan antidiuretik dan vasokonstriksi sistemik, bekerja pada sfingter prekapiler, pada pembuluh resistensi, tetapi juga pada venula.

Autacoids

Histamin: terkandung dalam sel mast, dilepaskan setelah trauma, menyebabkan vasodilatasi arteriol, vasokonstriksi daerah vena lokal, meningkatkan permeabilitas kapiler. Di otot rangka mereka juga dilepaskan karena penurunan tonus ortosimpatis.

Serotonin: dibebaskan dari agregasi trombosit, mereka menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang terluka. Di lambung, sekresinya disebabkan oleh gastrin; mereka memblokir reseptor adrenergik, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan konstriksi venula untuk meningkatkan ketersediaan cairan interstisial.

Metabolit vasodilatasi:

Hiperemia sistemik tidak dapat dikaitkan dengan ion tunggal atau metabolit, tetapi untuk keseluruhan yang selalu mengikuti fisiologi jaringan yang akan diperfusi Ion kalium, kalsium, tetapi di atas semua variasi dalam tekanan parsial oksigen, atau hiperkapnia, tidak disertai dengan peningkatan dalam aliran darah mereka adalah penyebab paling sering dari vasodilatasi yang diinduksi oleh metabolit Terbukti sistem ini memiliki tindakan lokal saraf: sebenarnya sistem orto-para-simpatis berada di dasar tonus jantung, sedangkan di peredaran darah ada hanya nada konstriksi yang berasal dari ortosimpatis. Dilatasi disebabkan oleh refleks dasar penghambatan pembuluh-motor. Hanya beberapa area yang dapat dipaksa oleh "aksi" adrenalin.

Sistem pengaturan tekanan tubuh terintegrasi:

Beberapa detik:

• Sistem Baroseptif
• Mekanisme iskemik SSP
• Mekanisme Kemoreseptor

Detik ke menit:

• Sistem Renin-Angiotensin
• Mekanisme stres-relaksasi
• Mekanisme pergerakan cairan melalui Kapiler

Menit menuju tak terhingga:

• Sistem cairan ginjal yang terintegrasi dengan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Bibliografi:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotics Biofisik: evaluasi kepatuhan arteri dan resistensi arteri perifer. Kisah Kong XVII. Nat. Soc.Ital.Microcirculation Studio, Florence Oktober 1995, Biblioteca Scient. Sekolah Kesehatan Militer, 2, 93.
• Pfeifer JR. Anatomi dan fisiologi sistem vena ekstremitas bawah. Ed Phlebologle, 1992.
• Braundawall E. Penyakit Jantung: Risalah tentang pengobatan kardiovaskular. Ed. Piccin.
• Hayashi K.. Pendekatan eksperimental untuk mengukur sifat mekanik dan hukum konstitutif dinding arteri, Jurnal Teknik Biomekanik, Vol.115.
• Testi L.. Anatomi Manusia, buku keempat: Angiology.
• ATM. teks atlas - Konsep dasar. Rampello A.
• Taglietti-Box "Prinsip Fisiologi", Jalan Goliardica.
• Silverthorn "Fisiologi", Rumah Penerbitan Ambrosiana.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Pemodelan sistem kontrol vasomotor manusia dan penerapannya untuk penyelidikan penyakit arteri. IEEE Proc.129A, 1982.
• Green J. H. Pengantar fisiologi manusia. Zanichelli, 1972.
• Guyton A.C. Risalah tentang fisiologi medis. II edisi Italia pada edisi V Amerika oleh prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Analisis spektrum daya variabilitas jantung untuk menilai perubahan keseimbangan sympathovagal selama kemiringan ortostatik bertingkat. Sirkulasi, vol. 90, n ° 4, 1994.
• Burton A. C. Fisiologi dan biofisika sirkulasi. Sebuah teks pengantar. Edisi Italia Oleh dr. Franco Tripodi, Penerbit Pemikiran Ilmiah, Roma, 1983.