REGULASI RESISTENSI ARTERI GLOMERULUS

Apa yang mempengaruhi resistensi arteriol dan laju filtrasi glomerulus?

Kontrol resistensi yang ditentang oleh arteriol aferen dan eferen ke glomerulus ginjal tergantung pada banyak faktor, baik sistemik maupun lokal.

Pengaturan sendiri dari laju filtrasi glomerulus melibatkan beberapa mekanisme intrinsik nefron, di antaranya kita ingat:

respon miogenik: kemampuan intrinsik otot polos vaskular untuk merespon perubahan tekanan.
Jika diregangkan oleh peningkatan tekanan sistemik, otot polos arteriol aferen merespons dengan berkontraksi; dengan cara ini resistensi aliran meningkat dengan mengurangi jumlah darah yang melintasi arteriol dan dengan itu tekanan hidrostatik diberikan pada dinding glomerulus. kapiler → berkurang laju filtrasi.
Sebaliknya, jika tekanan arteri sistemik menurun, otot arteriol berelaksasi dan pembuluh berdilatasi secara maksimal; dengan cara ini aliran darah di dalam glomerulus meningkat dan dengan itu juga tekanan hidrostatik glomerulus dan laju filtrasi meningkat.Namun, perlu dicatat bahwa vasodilatasi tidak seefektif vasokonstriksi, karena dalam kondisi normal arteriol aferen sudah cukup melebar. . Ini memungkinkan respons miogenik untuk mengkompensasi peningkatan tekanan arteri sistemik dengan baik, dan sedikit kurang baik untuk kemungkinan penurunannya.

Jika tekanan darah rata-rata turun di bawah 80 mmHg, laju filtrasi glomerulus menurun; jika kita berpikir bahwa tekanan darah dapat turun secara besar-besaran sebagai akibat dari dehidrasi berat atau perdarahan, mekanisme pengurangan GF ini memungkinkan untuk mengurangi sebanyak mungkin jumlah cairan yang hilang dalam urin, membantu konservasi volume darah.

umpan balik tubulo-glomerulus: perubahan aliran cairan yang melintasi lengkung akhir lengkung Henle dan regangan awal tubulus distal mempengaruhi kecepatan glomerulus.Dalam lengkung Henle, proses reabsorpsi air dan natrium dan klorida ion berlangsung. Struktur lipatan tertentu dari nefron menyebabkan bagian akhir dari lengkung Henle melewati antara arteriol aferen dan eferen glomerulus ginjal. Di wilayah ini, hubungan struktural dan fungsional dibangun antara dua struktur sehingga membentuk suatu aparatus" nyata" aparatus juxtaglomerular "terdefinisi". Di mana mereka bersentuhan, baik dinding arteriol maupun tubulus memiliki struktur yang dimodifikasi yang memungkinkan mereka untuk saling mempengaruhi. Secara khusus, struktur tubular yang dimodifikasi terdiri dari sepiring sel yang disebut makula densa, sedangkan dinding arteriol aferen yang berdekatan mengandung sel otot polos khusus, yang disebut sel granular (atau juxtaglomerular atau JG). Yang terakhir mengeluarkan renin, suatu proteolitik hormon yang terlibat dalam keseimbangan garam dan air, dengan efek hipertensi.

Ketika sel-sel makula densa mengambil peningkatan jumlah natrium klorida (ekspresi peningkatan GFR), mereka memberi sinyal ke sel granular untuk mengurangi sekresi renin dan mengontraksikan arteriol aferen. Hal ini meningkatkan resistensi aliran ditawarkan dari arteriol aferen dan tekanan hidrostatik darah hilir, yaitu di glomerulus, menurun bersama dengan GFR. Pada kondisi sebaliknya, yaitu pada saat terjadi penurunan konsentrasi NaCl di traktus terminal lengkung Henle, sel-sel makula densa memberi sinyal ke sel granular untuk meningkatkan kuantitas renin, dan ke aferen. arteriol melebar, mengurangi resistensinya sendiri; akibatnya ada peningkatan laju filtrasi glomerulus.

Kontrol resistensi arteriol aferen dan eferen juga diatur oleh faktor sistemik. Di sisi lain, salah satu fungsi utama ginjal adalah mengatur tekanan darah sistemik, sehingga penting bagi glomeruli untuk mengetahui setiap perubahan tekanan darah sistemik dan menyesuaikan GF yang sesuai.Perubahan ini ditransmisikan ke ginjal melalui endokrin. dan gugup.

Kontrol saraf VFG dipercayakan kepada neuron simpatis yang mempersarafi arteriol aferen dan eferen. Stimulasi simpatis, yang dimediasi oleh pelepasan adrenalin, menyebabkan vasokonstriksi, terutama arteriol aferen. Akibatnya, aktivasi simpatik yang kuat, misalnya akibat perdarahan hebat atau dehidrasi berat, menyebabkan kontraksi arteriol aferen dan eferen ke glomerulus, yang menurunkan laju filtrasi glomerulus dan aliran darah ke ginjal. Dengan cara ini kami mencoba untuk menghemat volume air sebanyak mungkin.

Kontrol endokrin GFR dipercayakan ke berbagai hormon. Selain adrenalin yang bersirkulasi, yang efek vasokonstriksinya baru saja dijelaskan, resistensi arteriol juga meningkat oleh angiotensin II. Namun, dalam kasus terakhir, vasokonstriksi terutama mengenai arteriol eferen, sehingga peningkatan tekanan di kapiler glomerulus meningkatkan laju filtrasi glomerulus. Di antara zat vasodilatasi yang menentang efek vasokonstriktor dari sistem saraf simpatik dan angiotensin II, kita mengingat beberapa prostaglandin (PGE2, PGI2, Bradykinin), yang mengurangi resistensi aliran yang terutama ditawarkan oleh arteriol aferen. Hal ini menyebabkan peningkatan laju filtrasi glomerulus. Oksida nitrat juga memberikan tindakan vasodilatasi pada tingkat arteriol.

Tindakan endokrin dilakukan pada tingkat podosit atau sel mesangial.Kontraksi atau relaksasi yang terakhir, yang kita ingat terletak di ruang yang mengelilingi kapiler glomeruli ginjal, memodifikasi area permukaan kapiler tersedia untuk penyaringan. Podosit, di sisi lain, memodifikasi ukuran celah filtrasi glomerulus; jika ini melebar, permukaan filtrasi meningkat, oleh karena itu laju filtrasi glomerulus juga meningkat.