, protein yang bertanggung jawab untuk pembentukan gumpalan (trombus) di pembuluh darah.
D-dimer dan FDP ada dan dapat diukur, meskipun dalam konsentrasi yang sangat rendah, bahkan pada subjek yang sangat sehat, karena berbagai faktor pro-koagulan dan anti-koagulan berada dalam kondisi keseimbangan homeostatis yang sempurna.
Pada dua lempeng skala ini kita temukan di satu sisi aktivasi mekanisme koagulasi, dengan konsekuensi pembentukan fibrin, dan di sisi lain, lisis fibrin yang distabilkan dan penghambatan trombin yang bersirkulasi (diperlukan untuk aktivasi fibrinogen menjadi fibrin. ).
Sayangnya, dalam berbagai kondisi, patologis atau sebaliknya, keseimbangan ini hilang dan - tergantung pada apakah keseimbangan menggantung di sisi piring pertama atau kedua - mungkin ada penyakit trombotik (koagulasi darah berlebihan) atau hemoragik (koagulasi darah tidak mencukupi). Dalam kasus pertama, tubuh mencoba mengkompensasi masalah dengan meningkatkan fenomena fibrinolitik (degradasi fibrin), dengan konsekuensi peningkatan D-dimer yang ada dalam darah.
Tag:
kegemukan dokter hewan video
Dalam pengaturan klinis, penentuan D-dimer dalam darah adalah bagian dari proses diagnostik trombosis vena dalam dan emboli paru. Oleh karena itu tes ini sangat berguna dalam studi patologi yang berhubungan dengan koagulasi yang berlebihan atau tidak tepat.
itu tentu harus dihilangkan. Dari proses pembubaran sumbat ini (fibrinolisis), oleh berbagai zat, pertama-tama plasmin, apa yang disebut produk degradasi fibrin dan fibrinogen (FDP) berasal, yang juga menjadi milik D-dimer.Elemen-elemen ini terbentuk setiap kali fibrin yang distabilkan dipotong oleh enzim yang sesuai; karena fibrin biasanya tidak ada dalam darah, tetapi dalam bentuk prekursor (fibrinogen) yang diaktifkan oleh lesi pembuluh darah, kehadiran dalam sirkulasi D-dimer dan produk degradasi lain dari fibrin teraktivasi menyiratkan aktivasi sebelumnya. dari kaskade koagulasi. Tidak hanya itu, karena untuk pembentukan bekuan, fibrin yang berasal dari fibrinogen harus "distabilkan" oleh apa yang disebut faktor XIIIa (diaktifkan oleh trombin), produk degradasi fibrinogen dan fibrin yang tidak distabilkan mengekspresikan "aktivasi primitif". dari fibrinolisis.D-dimer dan FDP ada dan dapat diukur, meskipun dalam konsentrasi yang sangat rendah, bahkan pada subjek yang sangat sehat, karena berbagai faktor pro-koagulan dan anti-koagulan berada dalam kondisi keseimbangan homeostatis yang sempurna.
Pada dua lempeng skala ini kita temukan di satu sisi aktivasi mekanisme koagulasi, dengan konsekuensi pembentukan fibrin, dan di sisi lain, lisis fibrin yang distabilkan dan penghambatan trombin yang bersirkulasi (diperlukan untuk aktivasi fibrinogen menjadi fibrin. ).
Sayangnya, dalam berbagai kondisi, patologis atau sebaliknya, keseimbangan ini hilang dan - tergantung pada apakah keseimbangan menggantung di sisi piring pertama atau kedua - mungkin ada penyakit trombotik (koagulasi darah berlebihan) atau hemoragik (koagulasi darah tidak mencukupi). Dalam kasus pertama, tubuh mencoba mengkompensasi masalah dengan meningkatkan fenomena fibrinolitik (degradasi fibrin), dengan konsekuensi peningkatan D-dimer yang ada dalam darah.
Singkatnya, kehadiran D-dimer dalam darah adalah konsekuensi dari mekanisme rangkap tiga:
- Aktivasi koagulasi dengan pembentukan fibrin;
- Stabilisasi oleh aksi faktor XIII (diaktifkan oleh trombin);
- Proteolisis selanjutnya oleh sistem fibrinolitik (plasmin).