Insufisiensi Mitral

Keumuman

Regurgitasi mitral (atau regurgitasi mitral) adalah penutupan tidak sempurna dari lubang atrioventrikular kiri, di mana katup mitral (atau mitral) berada; ini terjadi selama fase sistol ventrikel, yaitu pada saat kontraksi ventrikel jantung; dalam kondisi yang sama, menemukan lubang yang tidak sepenuhnya tertutup karena inkontinensia katup, sebagian darah kembali, mengalir dari ventrikel kiri ke atrium kiri: inilah yang disebut regurgitasi mitral.

Penyebab regurgitasi mitral sangat banyak dan seperti menyebabkan lesi pada satu atau lebih komponen katup mitral. Gejalanya, meskipun kurang jelas, sangat mirip dengan stenosis mitral: sesak napas, fibrilasi atrium dan kelemahan, hanya untuk beberapa nama.

Berbagai metode instrumental digunakan untuk mendiagnosis insufisiensi mitral: elektrokardiografi, ekokardiografi, radiografi dada, dan kateterisasi jantung masing-masing memiliki keunggulan berbeda dalam menilai luasnya penyakit jantung. Perawatan tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi mitral: jika situasinya kritis, pembedahan diperlukan.

Apa itu insufisiensi mitral?

Anatomi dan patofisiologi patologis

Regurgitasi mitral, juga disebut regurgitasi mitral, terdiri dari penutupan tidak sempurna dari lubang atrioventrikular kiri, yang dipimpin oleh katup mitral (atau mitral).

Dalam kondisi normal, selama sistol ventrikel (ketika ventrikel berkontraksi), katup mitral menutup saluran antara atrium dan ventrikel dengan rapat; akibatnya aliran darah hanya mengambil satu arah, menuju aorta.

Di hadapan insufisiensi mitral, peristiwa patologis terjadi tepat selama fase sistol ventrikel: ketika ventrikel berkontraksi, sebagian darah, alih-alih memasuki aorta, kembali dan naik ke atrium kiri di atas.Untuk alasan ini , mitral regurgitasi juga disebut regurgitasi mitral.

Sebelum memeriksa seperti apa katup mitral dan cara kerjanya dalam kasus insufisiensi mitral (menganalisis anatomi patologis dan patofisiologinya, masing-masing), ada baiknya menyebutkan beberapa karakteristik mendasar dari katup:

• Cincin katup Struktur melingkar dari jaringan ikat yang membatasi lubang katup.
• Lubang katup berukuran diameter 30 mm dan memiliki luas 4 cm2.
• Dua lipatan, depan dan belakang. Untuk alasan ini, katup mitral dikatakan bikuspid. Kedua flap memasuki cincin katup dan menghadap ke rongga ventrikel.Flap anterior menghadap orifisium aorta; flap posterior, di sisi lain, menghadap dinding ventrikel kiri. Flap terdiri dari jaringan ikat, kaya serat elastis dan kolagen. Untuk memfasilitasi penutupan lubang, tepi flap memiliki struktur anatomi tertentu, yang disebut komisura. Tidak ada kontrol langsung, dari tipe saraf atau otot, pada flap. Demikian juga, tidak ada vaskularisasi.
• Otot-otot papiler. Ada dua dari mereka dan mereka adalah perpanjangan dari otot-otot ventrikel. Mereka disuplai oleh arteri koroner dan memberikan stabilitas pada tali tendon.

• 

  Tali tendon. Mereka berfungsi untuk menghubungkan tutup katup dengan otot papiler. Karena batang payung mencegahnya berputar ke luar dalam angin kencang, tali tendon mencegah katup didorong ke atrium selama sistol ventrikel.

Di hadapan "insufisiensi mitral, berdasarkan penyebab pemicu, lesi dibuat pada satu atau lebih komponen katup ini. Berdasarkan efek yang disebabkan oleh masing-masing penyebab, dua jenis insufisiensi mitral dibedakan, masing-masing yang mengelompokkan perilaku fisiopatologis yang berbeda.Oleh karena itu, kami memiliki:

• Insufisiensi mitral akut.
• Insufisiensi mitral kronis.

Perbedaan antara bentuk akut dan kronis tergantung, pertama-tama, pada kecepatan perkembangan penyakit jantung itu sendiri. Sebelum memperdalam poin ini, bagaimanapun, perlu untuk mengklarifikasi beberapa aspek patofisiologis yang umum untuk kedua bentuk.
Dalam kasus insufisiensi mitral, baik atrium kiri dan ventrikel kiri mempengaruhi adaptasi patologis aliran darah. Dalam kondisi normal, selama sistol ventrikel, penutupan hermetis dari mitral memastikan aliran darah searah menuju aorta. Namun, dengan adanya "insufisiensi mitral, ventrikel kiri memompa darah ke dua arah: aorta (arah yang benar) dan atrium kiri (arah yang salah karena" inkontinensia katup). Oleh karena itu, jumlah darah yang mencapai jaringan berkurang dan alirannya bervariasi sesuai dengan ukuran lubang: semakin tidak efisien penutupan mitral, semakin besar jumlah darah yang kembali ke atrium (fraksi regurgitasi) dan semakin rendah curah jantung. Atrium kiri juga melebar sesuai untuk menampung lebih banyak darah.
Selama diastol, yaitu pada fase relaksasi ventrikel dan atrium, darah yang dimuntahkan (di atrium) kembali ke ventrikel, saat katup mitral terbuka pada fase ini.
Pergerakan darah abnormal terakhir ini dan regurgitasi sebelumnya memiliki efek pada gradien tekanan atrioventrikular. Dengan gradien yang kami maksud adalah variasi, dalam hal tekanan ini. Faktanya, dengan adanya stenosis mitral, hubungan tekanan, yang ada di antara kedua kompartemen , perubahan dari normal Perubahan tekanan disebabkan oleh jumlah darah yang dimuntahkan, yang, pertama-tama berhenti di atrium dan kemudian di ventrikel, ditambahkan ke jumlah yang berasal dari sirkulasi normal. Ini terjadi pada waktu yang salah dan semuanya menghasilkan peningkatan tekanan ventrikel. Dalam hal ini, kita berbicara tentang dekompensasi ventrikel kiri.

Jika penyebab insufisiensi mitral perlahan-lahan menentukan skenario yang baru saja dijelaskan, ventrikel kiri berhasil beradaptasi dengan perubahan (bentuk kronis): menjadi hipertrofik, sedemikian rupa untuk menjaga peningkatan tekanan di dalamnya terkendali. dinding, pada saat kontraksi, mengimbangi ketegangan yang cukup besar yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan kuota yang dimuntahkan tetap stabil. Situasi ini, bagaimanapun, menciptakan kerusakan lambat pada dinding ventrikel, yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Jika penyebab insufisiensi mitral, di sisi lain, dengan cepat mengembangkan mekanisme patofisiologis yang dijelaskan di atas, ventrikel kiri tidak memiliki waktu yang cukup untuk beradaptasi dengan perubahan dan tidak menjadi hipertrofik (bentuk akut). Oleh karena itu, dinding ventrikel tidak mampu menahan ketegangan yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan tingkat regurgitasi darah semakin meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan terus menerus di dalam atrium kiri, seperti mempengaruhi pembuluh darah dan daerah yang terletak di bagian hulu, vena pulmonalis dan paru-paru, dengan kemungkinan perkembangan edema.

Penyebab

Penyebab regurgitasi mitral sangat banyak. Masing-masing menyebabkan lesi pada satu atau lebih elemen struktural yang membentuk katup mitral; kadang-kadang, dapat terjadi bahwa dua penyebab yang berbeda, jika digabungkan bersama, mengakibatkan kerusakan pada satu komponen katup.

Dalam kasus regurgitasi mitral akut:

Perubahan cincin mitral
Perubahan selebaran katup
Pecahnya tali tendon
Perubahan otot papiler

Endokarditis infektif; trauma; penyakit rematik akut; idiopatik; degenerasi myxomatosis (kolagenopati); penyakit jantung koroner; kerusakan prostesis katup.

Dalam kasus insufisiensi mitral kronis:

Perubahan cincin mitral
Perubahan selebaran katup
Pecahnya tali tendon
Perubahan otot papiler

inflamasi; penyakit jantung rematik; kalsifikasi; degenerasi myxomatosis (kolagenopati); endokarditis menular; iskemia jantung; Sindrom Marfan (bawaan); celah katup (bawaan); prolaps katup mitral (bawaan); Menghubung.

Oleh karena itu, kedua bentuk regurgitasi mitral hanya memiliki sedikit penyebab.

Gejala dan tanda

Gejala utama insufisiensi mitral, meskipun kurang jelas, memiliki banyak kesamaan dengan apa yang menjadi ciri stenosis mitral.

• Dispnea karena aktivitas.
• Detak jantung (palpitasi).
• Infeksi pernapasan.
• Kelemahan.
• Nyeri dada, karena angina pektoris.
• Edema paru.

Latihan dyspnea adalah kesulitan bernapas. Dalam kasus tertentu, timbul dari penurunan curah jantung ventrikel kiri, karena jumlah darah yang dimuntahkan ke atrium.Oleh karena itu, respons tubuh terdiri dari peningkatan jumlah tindakan pernapasan, untuk mengimbangi penurunan pasokan oksigen karena volume lemparan yang tidak mencukupi.

Edema paru adalah gejala khas dari insufisiensi mitral akut. Serangan penyakit jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel untuk membatasi efek yang disebabkan oleh peningkatan tekanan ventrikel. Tidak seperti apa yang terjadi dalam bentuk insufisiensi kronis, ventrikel kiri, pada kenyataannya, tidak punya waktu untuk menjadi hipertrofik. darah yang dimuntahkan semakin meningkat, yang mengakibatkan peningkatan tekanan, tidak hanya di atrium kiri, tetapi juga di pembuluh darah dan daerah yang terletak di hulu, yaitu vena pulmonalis dan paru-paru. Peningkatan tekanan paru (hipertensi pulmonal) menyebabkan kompresi saluran pernapasan dan, dalam kasus yang paling serius, kebocoran cairan dari pembuluh darah ke alveoli.Kondisi terakhir ini adalah awal dari edema paru: dalam kondisi ini, pertukaran oksigen - karbon dioksida antara alveoli dan darah terganggu.

Detak jantung, juga dikenal sebagai palpitasi, adalah gejala regurgitasi mitral yang paling umum. Ini terdiri dari peningkatan intensitas dan frekuensi detak jantung. Dalam kasus khusus ini, detak jantung dapat terjadi akibat fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium adalah "aritmia jantung, yaitu," perubahan irama normal jantung. Hal ini disebabkan oleh gangguan impuls saraf yang berasal dari nodus sinoatrial, yang mengakibatkan kontraksi atrium yang terpisah-pisah dan tidak efektif secara hemodinamik (yaitu yang berkaitan dengan aliran darah).

Dalam kasus regurgitasi mitral, regurgitasi darah di atrium mengubah volume darah yang didorong ke aorta oleh kontraksi ventrikel. Mengingat hal ini, kebutuhan oksigen tubuh tidak lagi terpenuhi. Menghadapi situasi ini, individu yang terkena fibrilasi atrium, meningkatkan pernapasan, jantung berdebar, denyut nadi tidak teratur dan, dalam beberapa kasus, pingsan karena kekurangan udara. Gambaran dapat merosot lebih lanjut: regurgitasi yang terus meningkat dan akumulasi darah dalam sistem vaskular di hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan gangguan koagulasi, menimbulkan pembentukan trombus (massa padat, non-motil yang terdiri dari trombosit ) di dalam kapal. Gumpalan darah dapat memecah dan melepaskan partikel, yang disebut emboli, yang berjalan melalui sistem vaskular, dapat mencapai otak atau jantung. Di lokasi ini, mereka menjadi penghambat sirkulasi normal dan oksigenasi jaringan otak atau jantung, menyebabkan apa yang disebut stroke iskemik (serebral atau jantung). Dalam kasus jantung, itu juga disebut sebagai serangan jantung.
Tidak seperti apa yang terjadi pada stenosis mitral, emboli akibat insufisiensi mitral lebih jarang terjadi.

Infeksi pernapasan atau toraks disebabkan oleh edema paru.

Nyeri dada akibat angina pektoris merupakan kejadian yang jarang terjadi. Angina pektoris disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, yaitu ventrikel kiri. Faktanya, miokardium hipertrofik membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak didukung secara memadai oleh implan koroner.Oleh karena itu, ini bukan konsekuensi dari penyumbatan pembuluh koroner, tetapi ketidakseimbangan antara konsumsi dan pasokan oksigen ke jantung. tisu. .

Tanda klinis khas dari "insufisiensi mitral adalah murmur sistolik. Ini berasal dari regurgitasi darah, melalui katup setengah terbuka, selama kontraksi sistolik ventrikel.

Diagnosa

Regurgitasi mitral dapat dideteksi dengan tes diagnostik berikut:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekokardiografi.
• Rontgen dada.
• Kateterisasi jantung.

Stetoskopi. Deteksi murmur sistolik adalah petunjuk yang paling berguna untuk mendiagnosis insufisiensi katup mitral. Murmur dihasilkan ketika regurgitasi darah mengalir dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Terasa pada fase sistolik, karena pada saat inilah katup mitral tidak menutup sebagaimana mestinya. Murmur yang kuat merupakan indikasi dari "insufisiensi sedang, tetapi tidak harus kuat. Faktanya, murmur yang lemah dirasakan baik pada individu dengan insufisiensi mitral ringan dan pada subjek dengan insufisiensi berat (yaitu parah). Situasi terakhir adalah konsekuensinya. degenerasi progresif dari ventrikel kiri. Zona deteksi berada di ruang interkostal ke-5, yaitu yang bertepatan dengan posisi katup mitral.
EKG. Dengan mengukur aktivitas listrik jantung dengan insufisiensi mitral, EKG menunjukkan:

• Hipertrofi ventrikel kiri.
• Atrium kiri kelebihan beban.
• Fibrilasi atrium.
• Iskemia jantung.

Diagnosis dengan EKG memberikan gambaran tentang tingkat keparahan insufisiensi mitral: jika hasilnya sebanding dengan individu yang sehat, itu berarti itu bukan bentuk yang parah; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan penyimpangan yang disebutkan di atas.

Ekokardiografi. Dengan menggunakan pancaran ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara non-invasif, elemen dasar jantung: atrium, ventrikel, katup, dan struktur di sekitarnya. Dari ekokardiografi, dokter dapat mendeteksi:

• Perilaku abnormal dari flap, karena cedera pada kabel tendon katup.
• Anomali ventrikel kiri, selama fase sistol dan diastol.
• Peningkatan ukuran atrium kiri (atrium melebar).
• Laju aliran maksimum dan aliran sistolik turbulen regurgitasi, masing-masing menggunakan teknik Doppler kontinu dan berdenyut. Dari pengukuran pertama, gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diperoleh; dari yang kedua, tingkat regurgitasi.

Rontgen dada. Hal ini berguna untuk mengamati situasi di paru-paru, memverifikasi apakah ada edema atau tidak. Selain itu, ini memungkinkan Anda untuk melihat perubahan patologis yang khas:

• Atrium kiri melebar karena regurgitasi darah.
• Ventrikel kiri hipertrofik.
• Kalsifikasi, ditentukan oleh penyebab tertentu, dari katup atau cincin.

Kateterisasi jantung. Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Kateter dimasukkan ke dalam sistem vaskular dan dibawa ke jantung. Di dalam pembuluh darah dan rongga jantung, berfungsi sebagai probe investigasi.Tujuan dari pemeriksaan ini adalah sebagai berikut:

• Konfirmasi diagnosis klinis.
• Untuk mengevaluasi secara kuantitatif perubahan hemodinamik, yaitu aliran darah di pembuluh darah dan rongga jantung. Secara khusus, kondisi paru-paru dieksplorasi.
• Tentukan dengan yakin apakah operasi dapat dilakukan.
• Evaluasi kemungkinan adanya disfungsi katup lainnya.

Terapi

Pendekatan terapeutik bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan regurgitasi mitral. Bentuk ringan tanpa gejala memerlukan tindakan pencegahan untuk menghindari infeksi bakteri, seperti endokarditis, yang mempengaruhi rongga jantung.
Munculnya gejala pertama dan bentuk sedang / berat memerlukan perhatian lebih, melalui terapi obat dan, mungkin, pembedahan.
Obat yang paling sering digunakan, dalam kasus gejala insufisiensi mitral, adalah:

• ACE inhibitor. Mereka adalah penghambat sistem enzimatik yang mengubah angiotensin. Mereka adalah obat hipotensi, yang mengurangi peningkatan tekanan di dalam rongga atrioventrikular kiri dan sistem vaskular yang berada di hulu.
• Diuretik. Mereka juga hipotensi.
• Vasodilator. Contoh: nitroprusida.
• Digital. Ini digunakan untuk fibrilasi atrium.

Pembedahan menjadi penting dalam beberapa situasi kritis: ketika pasien memiliki bentuk parah dari insufisiensi mitral kronis, atau ketika ia menderita bentuk akut.
Ada dua kemungkinan operasi bedah:

• Mengganti katup dengan prostesis. Ini adalah intervensi yang paling sering digunakan untuk katup dari individu-individu, tidak muda, dengan anomali anatomi yang serius. Sebuah torakotomi dilakukan dan pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal (CEC). Sirkulasi ekstrakorporeal diimplementasikan melalui perangkat biomedis yang terdiri dari menciptakan jalur kardio-paru menggantikan jalur alami. Dengan cara ini, pasien dijamin sirkulasi darah buatan dan sementara yang memungkinkan ahli bedah untuk menghentikan aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalur lain yang sama efektifnya; pada saat yang sama, memungkinkan untuk beroperasi secara bebas pada peralatan katup. Prostesis dapat bersifat mekanis atau biologis. Protesa mekanis membutuhkan, secara paralel, terapi obat antikoagulan. Implan biologis bertahan 10-15 tahun.
• Perbaikan katup mitral. Ini adalah pendekatan yang diindikasikan untuk insufisiensi mitral karena modifikasi struktur katup: cincin, cusp, tali tendon dan otot papiler. Dokter bedah bertindak secara berbeda, berdasarkan di mana lesi katup berada. Sekali lagi, pasien ditempatkan dalam sirkulasi ekstrakorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, karena prostesis memiliki kelemahan: seperti yang telah kita lihat, yang biologis harus diganti setelah sekitar 10-15 tahun, sedangkan yang mekanis memerlukan pemberian antikoagulan secara paralel. Ini adalah metode yang tidak cocok untuk bentuk rematik dari insufisiensi mitral: ini, bagaimanapun, jarang terjadi.