Belum jelas apa penyebab pasti yang bertanggung jawab atas timbulnya nefropati diabetik dan evolusinya menuju gagal ginjal. Saat ini, diasumsikan bahwa beberapa faktor, termasuk hiperglikemia, hipertensi arteri dan transpor natrium seluler yang berubah, ditambahkan ke predisposisi genetik bawaan, adalah elemen utama yang mendukung timbulnya nefropati diabetik.
KONSEP UTAMA
Pada tingkat ginjal, tiga proses mendasar terjadi di dua juta nefron yang ada di sekitar setiap ginjal:
- filtrasi: terjadi di glomerulus, sistem kapiler yang sangat khusus yang memungkinkan semua molekul kecil darah melewati pra-urin, hanya menentang lewatnya protein plasma dan sel darah
- reabsorpsi dan sekresi: terjadi di sepanjang sistem tubulus dengan tujuan menyerap kembali dari pra-urin semua zat yang disaring secara berlebihan (misalnya glukosa, yang tidak dapat dikeluarkan oleh tubuh melalui urin) dan untuk meningkatkan " ekskresi zat yang tidak cukup disaring.
Karena berbagai proses patologis (inflamasi, sikatrik, hipertensi ...) jaring saringan glomerulus dapat melebar: kapiler glomerulus dengan demikian mengeluarkan komponen darah yang biasanya tertahan: ini adalah kasus protein, yang akibatnya ditemukan dalam jumlah berlebihan di urin. Dalam hal ini kita berbicara tentang proteinuria atau makroalbuminuria (albumin adalah protein plasma utama).
Filtrasi glukosa dan protein yang berlebihan pada tingkat glomerulus menyebabkan kerusakan ginjal progresif yang berlanjut menjadi gagal ginjal. Di bawah ini kami menjelaskan mekanisme patogenetik yang menyebabkan munculnya kerusakan ini.
Unsur-unsur patogenetik nefropati diabetik diwakili oleh:
- Hiperfiltrasi glomerulus: dianggap sebagai faktor pertama yang bertanggung jawab untuk glomerulopati pada diabetes tipe I
- Perubahan struktural membran basal glomerulus: ekspresi kerusakan mikroangiopati yang juga terjadi pada organ dan sistem lain
1) HIPERGLIKEMIA
↓
Peningkatan filtrasi glukosa pada tingkat glomerulus
↓
Peningkatan reabsorbsi glukosa dan natrium tubulus
(Reabsorpsi glukosa pada tingkat tubulus kontortus proksimal terjadi melalui kotranspor Na + / glukosa, sehingga akan terjadi peningkatan volume dan dengan itu tekanan darah)
____________|____________
| |
Peningkatan volume darah dan tekanan darah
↓
stimulasi reseptor regangan atrium dengan peningkatan sekresi peptida natriuretik atrium ANP
↓
vasodilatasi arteriol aferen (ke glomerulus)
Pengurangan jumlah natrium yang mencapai makula padat
↓
vasodilatasi arteriol aferen dan vasokonstriksi arteriol eferen dengan pelepasan antitrombin II|_______________________|
↓
peningkatan tekanan glomerulus dan laju filtrasi glomerulus
↓
bertanggung jawab atas timbulnya sindrom nefrotik: proteinuria selektif awalnya tanpa hematuria + hipoalbuminemia dan edema + hiperlipidemia dan lipiduria
↓
kelebihan fungsional nefron dengan kerusakan akibat keausan dan dari aktivasi fenomena inflamasi → evolusi menuju gagal ginjal kronis
2) HIPERGLIKEMIA
_____________________________|______________________________
|
aktivasi jalur poliol
||
pembentukan produk glikasi lanjutan
||
pembentukan radikal bebas oksigen
||
aktivasi jalur protein kinase C
|___________________________________________________________
↓
peningkatan permeabilitas vaskular dan perubahan histologis dengan sintesis tinggi matriks protein pada tingkat glomerulus dan sklerosis berikutnya
↓
pengurangan permeabilitas kapiler dan permukaan penyaringan
↓
penurunan laju filtrasi glomerulus hingga gagal ginjal
Tonton videonya
- Tonton videonya di youtube
Artikel lain tentang "Nefropati Diabetik: Penyebab dan Patofisiologi"
- Nefropati diabetik
- Nefropati Diabetik: Gejala dan Terapi
